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L'étendue du dysfonctionnement immunitaire global est évaluée par des tests
Expression des cytokines
Équilibre Th1/Th2
Expression de l'ARNm de l'élastase
Expression de l'ARNm de la perforine
Activité phagocytaire des macrophages
Activité de l'alpha-N-acétylgalactosaminidase (test Nagalase ; voir page dédiée)
Expression du sCD14
Comptage absolu du sous-ensemble de cellules CD57
Synthèse de la prostaglandine E2 (PGE2)
Niveaux de D- et L-lactate
Niveaux d'ammoniac dans le sérum
Polymorphismes génétiques (voir page de génotypage dédiée)
Stress oxydatif
Les dysrégulations immunitaires fréquemment observées comprennent des profils de cytokines altérés, un niveau élevé de PGE2, une faible activité des cellules NK, un faible comptage des cellules CD57+ et des niveaux anormaux de CD14 soluble et de C4a.
Formulaires de demande
Expression des cytokines
Une avenue principale de recherche a été la mesure dans le sang des signaux immunitaires transmis par les cytokines.
Chez l'homme, l'administration systémique de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-6 et le TNF-α, induit généralement une réponse inflammatoire systémique.
Les cellules immunitaires Th1 et Th2 produisent et libèrent des cytokines qui déclenchent un effet domino conduisant à une réaction immunitaire.
Les cytokines libérées par Th1 sont : IL-2, IL-12, INFɣ, INFa et INFb
Les cytokines libérées par Th2 sont : IL-4, IL-5, IL-10
Les cytokines Th1 suppriment les cytokines Th2 et vice versa.
Si le pathogène est vaincu, le système immunitaire retrouve un équilibre entre Th1 et Th2. Malheureusement, certaines conditions impliquent une activation ou une suppression chronique de l'une des deux catégories.
En plus de notre quantification des cytokines sériques, nous proposons également un test d'équilibre Th1/Th2 à base d'urine (voir page dédiée).
Prostaglandine E2 (PGE2)
La PGE2 est un composé dérivé des phospholipides membranaires.
La PGE2 est également un médiateur clé de l'immunopathologie dans les infections chroniques et le cancer.
La PGE2 renforce sa propre production mais supprime les médiateurs inflammatoires aigus, ce qui entraîne sa prédominance aux stades tardifs/chroniques de l'immunité.
La PGE2 supprime sélectivement les fonctions effectrices des macrophages et des neutrophiles ainsi que l'immunité de type 1 médiée par les cellules Th1, CTL et NK, mais elle favorise les réponses des cellules Th2, Th17 et T régulatrices.
La PGE2 module la production de chimiokines, inhibant l'attraction des cellules pro-inflammatoires tout en favorisant l'accumulation locale des cellules T régulatrices et des cellules suppressives dérivées de la moelle osseuse.
Test d'expression de la perforine
Les cellules tueuses naturelles (NK) sont des cellules cytotoxiques qui médiatisent la réponse immunitaire contre certaines cellules cancéreuses et infectées par des virus.
Les cellules NK se trouvent normalement dans le sang périphérique et sont classées selon leurs marqueurs de surface cellulaire tels que les cellules CD3-/CD56+.
L'activité des cellules NK est altérée dans plusieurs troubles tels que la sclérose en plaques, le lupus et le SFC. L'activité est très sensible à divers polluants environnementaux. Étant donné que les cellules NK jouent un rôle important dans la défense contre les virus, une activité NK réduite peut entraîner le développement d'infections virales opportunistes. Les cellules NK exercent leur effet cytotoxique en libérant de la perforine. La perforine est une protéine qui détruit la membrane cytoplasmique des cellules cibles et les tue finalement. L'expression de l'ARNm de la perforine peut être mesurée comme un moyen d'évaluer l'activation des cellules NK.
Test d'expression de l'élastase
L'élastase est une protéase inflammatoire exprimée dans les cellules immunitaires. L'élastase contribue à la défense immunitaire en inactivant les bactéries étrangères, mais endommage le tissu conjonctif et détruit en même temps les cytokines, les immunoglobulines et les récepteurs des cellules immunitaires. Une production excessive et chronique d'élastase est donc néfaste. L'expression de l'ARNm peut être quantifiée comme un marqueur spécifique de l'inflammation.
Nombre absolu de cellules CD57+/CD3-
Les cellules CD57+/CD3- sont un sous-ensemble de cellules NK. Leur fonction exacte n'est pas bien comprise, mais elle les différencie des cellules NK CD56+. Le nombre absolu de cellules CD57+/CD3- est faible chez les patients atteints de la maladie de Lyme chronique [Stricker et al. 2001]. Les patients avec un nombre très faible de CD57 ont significativement plus de co-infections et de défauts immunologiques persistants que les patients avec un nombre plus élevé. Chez les patients répondant à un traitement antibiotique, le nombre de cellules revient à la normale. Par conséquent, c'est un marqueur utile pour suivre l'effet de la thérapie.
Niveau sérique du CD14 soluble
Le CD14 est exprimé dans les monocytes/macrophages et joue un rôle crucial dans la reconnaissance des composants de la paroi cellulaire bactérienne (LPS). La partie extracellulaire du CD14 peut être clivée et libérée dans le plasma. Elle inactivera ainsi le LPS circulant. Les niveaux sériques de CD14 soluble sont significativement élevés chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin et de la maladie de Crohn. Chez les patients atteints de brucellose ou de maladie de Lyme, ces niveaux sont également significativement élevés.
Niveau sérique de C4a
Le C4a est un anaphylatoxine généré par la clivage du composant 4 du complément (C4) lors de l'activation du système de complément. L'augmentation de C4a provoque une réponse inflammatoire locale et des symptômes d'hypersensibilité. Les niveaux de C4a augmentent après l'exercice chez les patients atteints du SFC.
Une étude américaine a rapporté que le complément C4a élevé était un marqueur précoce de la maladie de Lyme chez les patients mordus par des tiques.
Niveau sérique de VEGF
Le VEGF joue un rôle majeur dans les conditions pathologiques associées aux maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, l'arthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques.
Les niveaux sériques de VEGF sont corrélés à l'activité de la maladie dans un grand nombre de maladies auto-immunes et diminuent avec l'utilisation d'une thérapie standard.
Des stratégies thérapeutiques futures possibles dans les maladies auto-immunes avec l'anti-VEGF ou l'anti-récepteur du VEGF. Jusqu'à présent, cette thérapie a été utilisée dans le cancer et la dégénérescence maculaire liée à l'âge dans le diabète.
Des niveaux anormalement élevés de VEGF dans un environnement sans moisissure suggéreraient une infection à Bartonella.
Le VEGF peut diminuer en présence de moisissures à l'intérieur.
Test ELISA du D-lactate dans le sérum
Le lactate, l'anion qui résulte de la dissociation de l'acide lactique, est un métabolite intracellulaire du glucose ; plus précisément, il est le produit final de la glycolyse anaérobie, dont l'étape finale consiste à convertir le pyruvate en lactate par l'enzyme lactate déshydrogénase. Les deux isomères du lactate sont connus sous le nom de L-lactate et de D-lactate. Le lactate est produit à partir et métabolisé en pyruvate par l'action de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH). Cependant, l'enzyme est spécifique à l'isomère de sorte que la production et le métabolisme du D-lactate nécessitent la D-LDH. Les cellules mammifères ne contiennent que la L-LDH de sorte que chez l'homme, le lactate produit est presque exclusivement le L-lactate. Certaines espèces bactériennes fermentant les glucides (par exemple Lactobacillus spp) ont, en revanche, les deux enzymes et donc la capacité de produire à la fois du D-lactate et du L-lactate. Certaines espèces produisent uniquement du D-lactate, d'autres uniquement du L-lactate et d'autres les deux formes.
Test ELISA de l'ammoniac dans le sérum (AMMON)
L'ammoniac est dérivé de l'action enzymatique bactérienne sur les acides aminés ingérés. Il est absorbé par le tractus gastro-intestinal et délivré par la veine porte au foie, qui le convertit pour la plupart en urée. Des niveaux anormalement élevés d'ammoniac peuvent résulter de coliques ou d'une « hyperammonémie entérique » (combinaison d'une production bactérienne accrue et d'une perméabilité intestinale accrue) qui se produit malgré une fonction hépatique normale.
L'hyperammonémie est une affection métabolique caractérisée par des niveaux élevés d'ammoniac dans le sang. Une entrée accrue d'ammoniac dans le cerveau est une cause principale de troubles neurologiques, de troubles métaboliques et de certaines encéphalopathies toxiques.
