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Herpèsvirus humain 6
HHV-6 a une prévalence très élevée (près de 100% de la population mondiale a été exposée). Il est principalement transmis par la salive. La transmission se produit généralement au cours des deux premières années de la vie ; l'infection primaire est souvent associée à une condition fébrile et parfois à l'apparition de la roséole (exanthème subitum). Deux variants du virus sont connus, HHV-6A et HHV-6B. HHV-6 est principalement lymphotrope, infectant un large éventail de cellules immunitaires, y compris les lymphocytes T, les monocytes, les cellules NK ; cependant, le virus peut également infecter de nombreux autres tissus tels que le cerveau ou le foie.
HHV-6 a des effets immunomodulateurs, y compris la suppression de la prolifération des lymphocytes T et l'altération de la production de cytokines. Cette immunosuppression peut favoriser le développement ou la progression d'autres infections virales telles que le CMV, le VEB ou le VIH.
Several studies have reported a possible link between HHV-6 and multiple sclerosis (MS). Expression of HHV-6 proteins is observed at the site of MS lesions; cell-free HHV-6 DNA has been detected in the serum of MS patients. Reactivation of HHV-6 is also suspected to contribute to the pathogenesis of CFS.
Herpèsvirus humain 7
HHV-7 est étroitement lié à HHV-6. L'infection primaire par HHV-7 survient généralement plus tard dans l'enfance que l'infection par HHV-6 ; elle peut également causer la roséole. HHV-7 peut avoir un tropisme plus étroit que HHV-6 : le virus infecte efficacement et se réplique dans les cellules CD4+ ; on peut le trouver dans le tissu cérébral mais à une fréquence plus faible que HHV-6.
On a suggéré que HHV-7 pourrait réactiver HHV-6 à partir de la latence. Une prévalence accrue a été signalée chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes.
Cytomégalovirus
Le CMV se transmet par contact personnel étroit (salive, sang, lait maternel, sperme…). 20 % des enfants sont déjà infectés avant la puberté ; l’infection est alors courante à l’adolescence. Enfin, 40 à 100 % de la population générale présentera des signes d'exposition antérieure.
Les infections primaires à CMV chez les nouveau-nés peuvent entraîner des complications graves, mais chez les enfants plus âgés et les adultes, l'infection primaire est généralement asymptomatique. Après l'infection, le CMV reste latent dans l'organisme et peut se réactiver lorsque le système immunitaire est gravement affaibli. La réactivation du virus peut cibler le système nerveux central (encéphalite aiguë), endommager la rétine ou présenter des manifestations dermatologiques (éruption cutanée, lésions ulcératives). Un rôle pathogène du CMV dans la maladie inflammatoire de l'intestin est suspecté.
Virus d'Epstein-Barr
EBV (HHV-4) infecte plus de 90% de la population adulte mondiale. Il est transmis par contact salivaire ; le virus se réplique d'abord dans l'épithélium de l'oropharynx avant d'infecter les lymphocytes B où il persistera toute la vie à l'état latent. L'infection primaire se produit généralement au cours des premières années de la vie et est généralement asymptomatique. Cependant, dans les pays développés, l'infection primaire est parfois retardée jusqu'à la fin de l'adolescence et peut alors entraîner une mononucléose.
Chez la plupart des individus, la persistance du virus n’a aucune conséquence ; Cependant, chez certaines personnes, l'EBV est associé au développement d'un cancer. Les infections à EBV ont été associées pour la première fois au lymphome de Burkitt (un cancer courant affectant les enfants dans certaines régions d'Afrique) et ont été impliquées dans la maladie de Hodgkin, le lymphome non hodgkinien et le carcinome nasopharyngé (dans certaines régions asiatiques). , l'EBV a été associé à diverses maladies immunitaires. En infectant les cellules T et NK, l'EBV peut provoquer le syndrome hémophagocytaire (EBV-AHS).
Il existe des preuves que la sclérose en plaques peut parfois survenir à la suite d'une infection par l'EBV. Des anticorps sériques dirigés contre les antigènes EBV sont présents dans un sous-ensemble de patients atteints du SFC ; Étant donné que les infections à EBV peuvent conduire à une mononucléose infectieuse, dont les symptômes aigus sont similaires à ceux du SFC, il a déjà été proposé que l'EBV soit le principal agent causal.
