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Fonction normale du tractus gastro-intestinal
Le tractus gastro-intestinal est l'une des plus grandes interfaces entre l'environnement interne humain et le monde extérieur. Sa fonction est de digérer et d'absorber les nutriments essentiels fournis par les aliments. En même temps, il constitue également une barrière qui empêche les molécules menaçant la santé de passer à travers la muqueuse intestinale et d'accéder à la circulation systémique.
Il est maintenant admis que les dysfonctionnements intestinaux sont des facteurs contributifs à de nombreuses maladies chroniques telles que les allergies, les troubles auto-immuns, les troubles inflammatoires et les maladies dégénératives.
Nous en expliquons quelques-unes ci-dessous.
Dysbiose intestinale
La microflore intestinale représente un écosystème d'une complexité extrême. La microflore a non seulement un rôle critique dans la digestion et l'absorption des nutriments, dans la synthèse de vitamines et d'acides gras, dans la détoxification des produits chimiques ingérés, mais aussi dans la régulation du système immunitaire.
Des altérations de la composition de la microflore peuvent donc avoir de graves conséquences sur la santé de l'hôte. Un trouble fréquent de la fonction intestinale est la dysbiose. Il s'agit d'une prolifération excessive de bactéries pathogènes dans l'intestin. On estime que le tractus intestinal adulte héberge jusqu'à 50 genres différents de bactéries, représentant plus de 500 espèces différentes.
L'utilisation d'antibiotiques est une cause courante de modifications majeures. Le dosage, la durée de l'administration et le spectre d'activité détermineront l'impact sur la flore microbienne.
Le stress psychologique peut également affecter la composition de la flore, avec notamment une diminution significative des bactéries bénéfiques (Lactobacilles et Bifidobactéries) et une augmentation des E. coli pathogènes. Le stress peut affecter la croissance bactérienne en réduisant considérablement la production muqueuse de mucopolysaccharides et de mucines, importants pour inhiber l’adhésion des organismes pathogènes, et en diminuant la production d’immunoglobulines A (IgA), qui jouent un rôle crucial dans leur élimination. Les substances neurochimiques produites lors d'un stress psychologique peuvent également améliorer directement la croissance d'organismes pathogènes : la noradrénaline stimule la croissance de Y. Enterocolitica, P. Aeruginosa et des bactéries à Gram négatif telles que E. coli.
Un autre facteur pouvant avoir un impact sur la flore intestinale humaine est l’alimentation. Certains régimes favorisent la croissance de micro-organismes bénéfiques, tandis que d’autres favorisent des activités microflorales nocives. Par exemple, les régimes riches en composés soufrés (produits laitiers, œufs, certains légumes, fruits secs…) favorisent la croissance de bactéries sulfato-réductrices. À l’échelle mondiale, il semble que les populations suivant un régime alimentaire occidental typique contiennent plus de bactéries anaérobies, moins d’entérocoques et moins de types de levures que les populations suivant un régime végétarien ou riche en glucides complexes.
Perméabilité intestinale : syndrome de l'intestin perméable
La muqueuse intestinale saine absorbe normalement de petites molécules résultant d'une digestion complète. Les cellules intestinales expriment des protéines de transport spécialisées qui transportent les nutriments à travers la paroi intestinale et dans la circulation sanguine. Les molécules plus grosses ne seront pas transportées par ces systèmes et resteront normalement dans l'intestin car les cellules muqueuses de l'intestin sont étroitement liées les unes aux autres.
Le syndrome de l'intestin perméable ou leaky gut syndrome (LGS) est une condition dans laquelle la capacité de la paroi intestinale à empêcher la pénétration de grandes molécules indésirables est réduite. Lorsque les espaces entre les cellules de la paroi intestinale deviennent agrandis, les macromolécules, les antigènes et les toxines se frayeront un chemin dans la circulation sanguine.
Qu'est-ce qui cause le syndrome de l'intestin perméable ?
Un grand nombre de facteurs peuvent conduire à l'intestin perméable :
Composants alimentaires : la fermentation de certains composants alimentaires (protéines, glucides raffinés) conduit à des produits finaux potentiellement nocifs : ammoniac, amines, phénols, sulfures… ces composés réduisent la durée de vie des cellules de la muqueuse. Les additifs alimentaires, l’alcool et la caféine irritent également la paroi intestinale.
Dysbiose intestinale : la production de composés toxiques par fermentation dépend également du type de bactérie présente dans l’intestin. En cas de dysbiose, les bactéries pathogènes envahies produisent des toxines et des composés très nocifs pour les cellules intestinales. Par exemple, les bactéries sulfato-réductrices produisent du sulfure d’hydrogène toxique.
Allergies et intolérances alimentaires : l’intolérance à certains aliments (lactose…) peut entraîner une inflammation intestinale dommageable.
Stress chronique : en plus de favoriser la dysbiose, le stress réduit le flux sanguin vers l’intestin, le rendant incapable de se réparer. Le stress provoque également la contraction des cellules de l’intestin, ce qui entraîne un espacement plus grand entre les cellules.
Conséquences de l'intestin perméable
Une perméabilité altérée de la paroi intestinale peut avoir des effets extrêmement néfastes, notamment :
Carences nutritionnelles : les systèmes porteurs qui transportent normalement les nutriments à travers la paroi intestinale sont moins actifs dans les cellules muqueuses endommagées ou enflammées.
Absorption accrue des toxines environnementales : la muqueuse intestinale constitue normalement une barrière efficace contre les produits chimiques environnementaux présents dans les aliments (additifs alimentaires, pesticides, PCB…). Lorsqu’elles passent dans la circulation, ces toxines peuvent endommager tous les organes, notamment le foie et le cerveau. De multiples sensibilités chimiques peuvent se développer à mesure que le système nerveux devient sensibilisé.
Développement d’allergies et de réactions auto-immunes : de grosses molécules non digérées passent dans la circulation sanguine. Le système immunitaire reconnaît ces molécules comme étrangères et produit des anticorps contre elles. En conséquence, les patients concernés développeront des allergies à de nombreux types d’aliments, ce qui initiera un cercle vicieux, puisque les allergies provoqueront une inflammation intestinale entraînant une plus grande perméabilité intestinale… De plus, certaines des molécules qui passent dans le sang peuvent partager des homologies. avec des protéines normalement présentes dans l’organisme. Les anticorps dirigés contre ces molécules vont donc s’attaquer aux propres cellules de l’organisme, entraînant des maladies auto-immunes.
Activation chronique (inflammation) du système immunitaire : Un composé bactérien qui peut facilement se frayer un chemin vers le sang est le lipopolysaccharide (LPS). Présent dans la circulation sanguine, le LPS va induire une forte réponse pro-inflammatoire dans les monocytes et les macrophages, impliquant la reconnaissance par un récepteur (Toll-like récepteur-4) et la sécrétion ultérieure de cytokines telles que l'IL-1, l'IL-6, le TNF-alpha. . Un tel état inflammatoire chronique est observé le syndrome de fatigue chronique (CFS/ME). Le LPS induit également la production d'oxyde nitrique médiée par NK-kB. Parce que le NO est augmenté, la fonction NK est inhibée et des infections opportunistes telles que les infections à mycoplasmes sont souvent observées. Les herpèsvirus, qui ont tendance à se réactiver dans un contexte d’activation immunitaire, seront également fréquemment détectés.
Syndrome de l'intestin irritable (SII)
Parmi les pathologies qui se développent à la suite de la dysbiose intestinale et de l'intestin perméable, le syndrome de l'intestin irritable (SII) est probablement le plus fréquent.
Le SII est caractérisé par des douleurs abdominales ou une gêne accompagnées de signes de dysfonctionnement intestinal, le plus souvent de la diarrhée et/ou de la constipation. Les chiffres actuels suggèrent que 10 à 20% de la population peut souffrir de la maladie. On pense que le SII est le résultat d'une activation inappropriée et chronique du système immunitaire muqueux.
Les causes de cette activation ne sont pas claires, la maladie est très probablement multifactorielle. Les facteurs pouvant jouer un rôle dans le SII comprennent :
Dysfonctionnement neurologique et interaction cerveau-intestin
Un développement majeur dans l'étude du SII et d'autres maladies gastro-intestinales a été de réaliser l'influence du système nerveux dans ces troubles. L'intestin possède la plus grande concentration de cellules nerveuses du corps, en plus du cerveau. Il existe une communication constante entre le cerveau et l'intestin, et le neurotransmetteur sérotonine, produit par les cellules nerveuses, peut exercer une large gamme d'effets sur les intestins, en particulier en contrôlant la motilité intestinale et les sécrétions intestinales.
Des études récentes suggèrent que les patients atteints du SII présentent des niveaux élevés de sérotonine ; l'administration de substances similaires à la sérotonine à des sujets de test semble déclencher les symptômes du SII. D'autres études ont montré des anomalies dans la façon dont la sérotonine agit chez les patients atteints du SII. Ces anomalies des niveaux et de la fonction de la sérotonine peuvent directement causer des anomalies de la fonction intestinale.
Stress
On pensait depuis longtemps que le stress jouait un rôle majeur dans le SII. En raison de la concentration élevée de cellules nerveuses dans l'intestin, toute altération de la fonction cérébrale due au stress peut facilement avoir un impact sur la fonction intestinale. Le stress chronique entraîne une inhibition chronique de la fonction intestinale. Comme mentionné ci-dessus, le stress peut favoriser la dysbiose intestinale et l'intestin perméable ; le stress provoque également la libération de substances chimiques inflammatoires dans l'intestin, telles que la substance P, et peut activer l'inflammation intestinale lorsqu'il est associé à un autre facteur tel qu'une infection.
Sensibilités et intolérances alimentaires ; maladie cœliaque
Certaines alimentations peuvent aggraver les symptômes du SII. Dans une étude récente, les patients atteints du SII ont été testés pour les réactions IgG à différents aliments (les IgG indiquent des sensibilités alimentaires, plutôt que des allergies alimentaires classiques qui impliquent des IgE). Les patients ont ensuite suivi un régime excluant les aliments auxquels ils avaient réagi positivement ; ces régimes d'élimination ont entraîné une réduction significative des symptômes.
Un cas particulier d'intolérance alimentaire est la maladie cœliaque. Un sous-ensemble de patients atteints du SII ont été trouvés avec une maladie cœliaque légère/modérée, qui est une intolérance au gluten (réaction immunitaire à la protéine du gluten, qui endommagera l'intestin). Les personnes atteintes de la maladie cœliaque doivent éviter les aliments contenant du gluten tels que le blé, le seigle, l'orge, l'avoine.
Dysbiose intestinale
Comme mentionné précédemment, les conséquences de la dysbiose comprennent l'inconfort intestinal, l'intestin perméable, les allergies alimentaires, l'inflammation intestinale, tous associés au SII.
La recherche a montré que les patients atteints du SII ont un faible nombre de bactéries bénéfiques (lactobacilles et bifidobactéries) et un nombre anormalement élevé d'organismes facultatifs qui fermentent les résidus alimentaires pour produire de grandes quantités de gaz et de déchets toxiques.
Facteurs génétiques
Il semble y avoir des facteurs génétiques qui prédisposent au développement du SII : les proches parents d'une personne atteinte du SII sont de 4 à 20 fois plus susceptibles de développer la maladie que la population générale. L'identification d'une mutation génétique exacte est jusqu'à présent évasive, mais des résultats récents suggèrent une implication de gènes liés à l'inflammation en général (cytokines), ainsi que des gènes codant pour les récepteurs de type Toll (notamment TLR-4, qui reconnaît le LPS).
