FR
NL
EN
ES
PT
Espèces réactives de l'oxygène et stress oxydatif
Le stress oxydatif résulte de l'action néfaste des espèces réactives de l'oxygène. Ces molécules réagissent avec les protéines, les lipides ou l'ADN, altérant leur structure et causant des dommages oxydatifs aux cellules.
Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont produites lors de processus physiologiques normaux tels que la production d'énergie, ce qui conduit inévitablement à la génération de molécules oxydantes : superoxyde (O2._), peroxyde d'hydrogène (H2O2) ou radical hydroxyle (.OH). Les métaux de transition comme le fer ou le cuivre, bien qu'ils soient nécessaires à certaines fonctions enzymatiques, exacerbent les dommages oxydatifs en catalysant la conversion du peroxyde d'hydrogène en .OH, un radical hautement réactif qui réagit immédiatement avec toute molécule biologique, notamment les acides gras polyinsaturés.
Un autre radical libre important est l'oxyde nitrique (NO). Cette molécule, produite par les enzymes iNOS et eNOS, exerce différentes fonctions physiologiques en tant que neuromédiateur, régulateur des fonctions immunitaires ou vasodilatateur. Cependant, il peut réagir avec le superoxyde pour former du peroxyde de nitrite (ONOO-), un oxydant cellulaire extrêmement puissant.
Voies antioxydantes
Dans une certaine mesure, nos cellules peuvent se protéger contre les dommages oxydatifs. L'enzyme superoxyde dismutase (SOD) catalyse la dismutation du superoxyde en H2O2, qui est ensuite converti en H2O par la gluthatione peroxydase (GPx) ou en O2 + H2O par la catalase. La réaction catalysée par la GPx nécessite de la gluthatione (GSH), qui est convertie en gluthatione réduite (GSSG). Les concentrations de GSH et GSSG, ainsi que leur ratio, reflètent l'état redox de la cellule et sont cruciales pour une détoxification efficace des ROS.
L'effet néfaste des métaux de transition est minimisé par l'action de protéines telles que la ferritine, la transferrine, la lactoferrine qui peuvent stocker des ions Fe, en gardant leur concentration cellulaire libre aussi faible que possible.Enfin, les cellules sont également protégées par des antioxydants qui capturent les radicaux libres, tels que la vitamine E.
Capacité altérée à lutter contre le stress oxydatif
Les facteurs qui influencent l'efficacité de la défense antioxydante sont les suivants:
Carences nutritionnelles:
une prise nutritionnelle adéquate est cruciale. Les systèmes antioxydants nécessitent une variété de cofacteurs (glutathion, sulfate, vitamine A, vitamine E, ou des minéraux comme le sélénium et le cuivre) qui devraient être présents dans notre alimentation. La supplémentation adéquate en acides gras est également déterminante, car elle pourrait compenser les dommages causés par le stress oxydatif (les acides gras polyinsaturés sont très sensibles aux dommages oxydatifs).
Exposition à des produits chimiques toxiques:
une exposition excessive à des produits chimiques toxiques présents dans notre environnement peut causer des dommages oxydatifs graves. Par exemple, la dioxine augmente la production d'espèces réactives de l'oxygène par les mitochondries, entraînant des dommages oxydatifs au niveau de l'endothélium, du foie et du cerveau. L'exposition à certains composés chlorés est associée à une augmentation du 8-OhdG, un marqueur des dommages oxydatifs à l'ADN. Les pesticides organophosphorés génèrent des radicaux libres et altèrent le système de défense antioxydante des érythrocytes. L'exposition aux métaux lourds provoque également de graves dommages oxydatifs : le mercure, le plomb, le cadmium, l'arsenic favorisent la formation de peroxyde d'hydrogène et inhibent en même temps les enzymes antioxydantes (GSH synthétase, GSH réductase, SOD). Étant donné que la plupart des produits chimiques peuvent générer dans une certaine mesure du stress oxydatif, l'exposition à de faibles doses de différents produits chimiques peut finalement, lorsqu'ils se combinent, entraîner une charge oxydative significative.
Infections:
Les infections et les processus inflammatoires sont associés à la production de molécules pro-oxydantes. Les cellules phagocytaires tuent en effet les bactéries en produisant de l'acide hypochloreux (HOCl) à partir du peroxyde d'hydrogène (une réaction catalysée par la myéloperoxydase). L'acide hypochloreux est lui-même un puissant oxydant. Les infections chroniques sont donc associées à une augmentation de la charge oxydative ; par exemple, les infections à Helicobacter pylori causent des dommages oxydatifs graves à la muqueuse gastrique.
Stress oxydatif et maladies
Le stress oxydatif est impliqué dans un grand nombre de maladies :
cancer (les dommages oxydatifs à l'ADN provoquent des mutations qui peuvent conduire à la carcinogenèse),
athérosclérose (les plaques d'athérosclérose sont constituées de graisses oxydées),
maladies neurodégénératives (les dommages oxydatifs sont un composant central de la destruction des cellules nerveuses).
Des indicateurs de stress oxydatif ont été détectés dans les muscles et le sang des patients atteints de SFC. Les dommages oxydatifs peuvent altérer la barrière hémato-encéphalique, ce qui pourrait expliquer certains des problèmes cognitifs rencontrés par les patients. Le stress oxydatif est impliqué dans un grand nombre de maladies :
