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Focus sur les troubles immunitaires
Tests spécialisés pour les affections multifactorielles
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Qui nous sommes
R.E.D Laboratories est une société privée belge développant des tests pour les patients présentant un tableau clinique complexe, des maladies immunitaires chroniques et des dysfonctionnements intestinaux.
Nous poursuivons activement le développement de nouveaux tests afin de fournir aux cliniciens des outils mis à jour
Comment nous travaillons
R.E.D. Laboratories est une société privée belge développant des tests pour les patients présentant un tableau clinique complexe, des maladies immunitaires chroniques et des dysfonctionnements intestinaux.
Tous les bénéfices générés sont utilisés pour la recherche et le développement de nouveaux tests.
Nous sommes impliqués dans plusieurs groupes internationaux visant à faire progresser les connaissances sur les marqueurs biologiques des affections multifactorielles qui ne sont pas prises en charge de manière optimale par les systèmes de santé généraux.
Notre Philosophie
Nous nous concentrons sur la mise en place de tests qui ne sont pas (ou rarement) disponibles ailleurs.
La personnalisation du panel de tests conduit à une prise en charge plus efficace et plus rapide des patients présentant un tableau clinique complexe.
Programmes de développement de tests à R.E.D. Les laboratoires se concentrent sur les troubles qui contribuent à l'apparition et à la pathogenèse de maladies telles que le syndrome de fatigue chronique, l'autisme, les infections chroniques ou les maladies auto-immunes.
Ce que nous offrons
De plus en plus de preuves indiquent qu'une combinaison de facteurs (génétiques, infectieux, environnementaux, etc.) sont importants dans le développement de dysfonctionnements immunitaires chroniques, ce qui est une découverte capitale chez les patients autistes, infectés de manière chronique et atteints du SFC.
Dans de nombreux pays, ces affections sont encore considérées comme psychiatriques malgré des preuves biomédicales claires.
Pour une meilleure prise en charge de ces affections multifactorielles souffrant d’un manque de reconnaissance médicale, nous proposons des TESTS SPÉCIALISÉS axés sur 3 thématiques majeures :
Troubles immunitaires,
Dysfonctionnements intestinaux et
Infections
Consultez notre site Web, nos formulaires de demande de test et notre catalogue pour les listes complètes de tests et pour les tests nouvellement disponibles
Immunité
Immunité innée et acquise
Réponse immunitaire
Réponse immunitaire cellulaire Th1
C'est ainsi que nous éliminons les agents pathogènes intracellulaires et les cellules non autonomes.
Réponse immunitaire humorale Th2
C'est notre capacité à produire des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes.
Th1 et Th2 doivent toujours être en équilibre!
Immunité spécifique
Th1 et Th2 produisent et libèrent des cytokines qui déclenchent un effet domino conduisant à une réaction immunitaire :
Cytokines libérées par Th1 sont : IL-2, IL-12, INFɣ, INFa et INFb
Cytokines libérées par Th2 sont : IL-4, IL-5, IL-10
Si l'agent pathogène est vaincu, le système immunitaire revient à un équilibre entre Th1 et Th2
Malheureusement, certaines conditions impliquent une activation chronique ou une suppression de l'une des deux catégories.
Test d'équilibre Th1/Th2 basé sur l'urine
Test d'équilibre Th1/Th2 basé sur l'urine
peut détecter les perturbations de cet équilibre délicat à temps afin de restaurer l'équilibre chaque fois que nécessaire et avant que des conditions irréversibles ne se développent
permet aux patients de suivre l'équilibre Th1/Th2 pendant le traitement (antioxydants, probiotiques, nutraceutiques).
Loi Th2 Th2
Équilibré
Th1
Loi Th
Inflammation
La réponse de notre immunité naturelle au stress est appelée inflammation
Les neutrophiles et les macrophages se rassemblent sur le site de la blessure/infection.
Les neutrophiles et les macrophages se rassemblent sur le site de la blessure/infection.
Ils phagocytent les envahisseurs et libèrent des substances toxiques comme les radicaux libres d'oxygène.
Les macrophages libèrent des cytokines pro-inflammatoires IL-6 et TNFalpha pour organiser une réponse inflammatoire plus poussée.
Les mastocytes et les éosinophiles seront impliqués dans la défense contre les parasites et les allergies.
Les cellules tueuses naturelles éliminent les cellules non-soi en libérant des substances toxiques
Dysfonctionnement immunitaire
Test pour les dysfonctionnements immunitaires et métaboliques
L'ampleur des dysfonctionnements immunitaires et / ou métaboliques mondiaux est évaluée par les tests suivants :
expression des cytokines
expression de l'élastase et du perforine mRNA
stress oxydatif, métaux lourds, moisissures
activité phagocytaire des macrophages
expression de sCD14
expression de C3a & C4a
compte absolu du sous-ensemble de cellules CD57
synthèse de prostaglandine E2 (PGE2)
synthèse de VEGF
expression des cytokines
accumulation d'ammoniaque
accumulation d'acide kynurénique et quinolinique, et bien d'autres
Test pour les dysfonctions immunitaires
L'ampleur de la dysfonction immunitaire globale est évaluée par des tests:
expression des cytokines
Une voie principale d'investigation a été la mesure dans le sang des signaux immunitaires conduits par les cytokines.
Dans les études sur les animaux, l'administration de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-α, et IL-6) directement dans le cerveau peut induire des « comportements de maladie » qui ressemblent fortement aux symptômes du SFC. En particulier, l'activité motrice diminuée, l'altération de l'apport alimentaire et en eau, le sommeil et la cognition ont été liés à des augmentations des niveaux d'IL-1b, d'IL-6 et de TNF-α [Dantzer et al. Nat Rev Neurosci 2008]
Chez l'homme, les cytokines pro-inflammatoires administrées systématiquement, telles que l'IL-6 et le TNF-α induisent généralement une réponse inflammatoire systémique
Déséquilibres des cytokines dans les troubles du spectre autistique
Ashwood et coll. (Brain Behav Immun. 2011) ont signalé une augmentation significative des taux plasmatiques d'un certain nombre de cytokines, notamment l'IL-1β, l'IL-6, l'IL-8 et l'IL-12p40 dans le groupe TSA par rapport aux témoins.
-Suzuki et coll. (PLoS One 2011) ont rapporté que les concentrations plasmatiques d'IL-1β, IL-1RA, IL-5, IL-8, IL-12(p70), IL-13, IL-17 et GRO-α étaient significativement plus élevées chez les sujets avec TSA par rapport aux valeurs correspondantes des contrôles appariés.
-Okada et coll. (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007) et Ashwood et al. (J Neuroimmunol. 2008) ont signalé une diminution des taux sériques de facteur de croissance transformant bêta1 (TGFb1) chez les patients autistes, avec des taux de TGFb1 plus faibles associés à des comportements adaptatifs plus faibles et à des symptômes comportementaux plus graves, ce qui suggère que
-Al-Ayadhi LY1, Mostafa GA – J Neuroinflammation. 2012 9:158. ont rapporté que les enfants autistes avaient des taux sériques d'IL-17A significativement plus élevés que les témoins sains (P <0,001), avec des taux sériques accrus d'IL-17A trouvés chez 48,9 % du groupe autiste.
Les patients atteints d'autisme sévère présentaient des taux sériques d'IL-17A significativement plus élevés que ceux atteints d'autisme léger à modéré (P = 0,01), et des taux sériques élevés d'IL-17A étaient significativement plus fréquents chez les enfants atteints d'autisme sévère (67,9 %) que chez ceux atteints d'autisme léger. à modéré (17,6 %), P = 0,001.
Les taux sériques d'IL-17A ont été augmentés dans le groupe autiste et les taux étaient significativement corrélés à la gravité de l'autisme.
Des recherches plus approfondies sont nécessaires pour déterminer si l'augmentation des taux sériques d'IL-17A a un rôle pathogène dans l'autisme et si un traitement anti-IL-17A pourrait être utile.
Test pour détections de dysfonctions immunitaires
L'étendue de la dysfonction immunitaire globale est évaluée par tests:
Expression de l'ARNm de l'élastase: un indicateur d'inflammation
L'élastase est une protéase inflammatoire exprimée dans les cellules immunitaires (monocytes, neutrophiles) qui contribue à la défense immunitaire en inactivant les bactéries étrangères mais en même temps elle provoque des dommages au tissu conjonctif, dégrade les cytokines, les immunoglobulines et les récepteurs des cellules immunitaires. Une production excessive et chronique d'élastase est donc préjudiciable.
Expression de l'ARNm de perforine : un moyen d'évaluer l'activation des cellules NK
Comme les cellules NK jouent un rôle central dans la défense contre les virus, une activité NK diminuée peut conduire au développement d'infections virales opportunistes. Les cellules NK exercent leur effet cytotoxique en libérant la perforine, une protéine qui détruira la membrane cytoplasmique des cellules cibles et finira par les tuer.
L'étendue de la dysfonction immunitaire mondiale est évaluée par des tests :
Nombre absolu de sous-ensembles de cellules CD57
Les cellules CD57+/CD3- sont un sous-ensemble de cellules NK. Leur fonction exacte, et ce qui les différencie des cellules NK CD56+, n'est pas bien comprise. Le nombre absolu de cellules CD57+/CD3- est faible chez les patients souffrant de la maladie de Lyme chronique (une maladie qui suit une infection par une bactérie appelée Borrelia). Les patients avec un très faible CD57 ont significativement plus de co-infections et de défauts immunologiques persistants que les patients avec des comptes plus élevés. Chez les patients qui répondent à la thérapie antibiotique, le nombre de cellules revient à la normale, ce qui en fait un marqueur utile pour suivre l'effet d'une thérapie.
Expression de sCD14
CD14 est exprimé dans les monocytes/macrophages et joue un rôle critique dans la reconnaissance des composants de la paroi cellulaire bactérienne (LPS). La partie extracellulaire de CD14 peut être clivée et libérée dans le plasma, où elle inactivera le LPS circulant. Les niveaux de CD14 soluble dans le sérum sont significativement élevés chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin, de maladie de Crohn, mais aussi chez les patients souffrant de brucellose ou de maladie de Lyme.
L'étendue du dysfonctionnement immunitaire global est évaluée par des tests :
Expression C4A
C4a est une anaphylatoxine générée par le clivage du composant 4 du complément (C4) lors de l'activation du système du complément. Une augmentation du C4a provoque une réponse inflammatoire locale et des symptômes d'hypersensibilité. Les niveaux de C4a sont élevés après l'exercice chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC). Une étude américaine a rapporté qu'un complément élevé de C4a était un marqueur précoce de la maladie de Lyme chez les patients mordus par des tiques.
Synthèse du VEGF
Production de Pge2 pendant la maladie et le stress psychologique
Quantification
Prostaglandine e2
Synthèse de la prostaglandine e2 (pge2)
La PGE2 est un composé dérivé des phospholipides de membrane
La PGE2 est également un médiateur clé de l'immunopathologie dans les infections chroniques et le cancer
La PGE2 améliore sa propre production mais supprime les médiateurs inflammatoires aigus, résultant en sa prédominance à des stades tardifs/chroniques de l'immunité.
La PGE2 supprime sélectivement les fonctions effectrices des macrophages et des neutrophiles et de l'immunité de type 1 médiée par les cellules Th1-, CTL- et NK,mais elle favorise les réponses des cellules Th2, Th17, et régulatrices T
La PGE2 module la production de chimiokines, inhibant l'attraction des cellules pro-inflammatoires tout en améliorant l'accumulation locale des cellules T régulatrices et des cellules suppresseurs dérivées des myéloïdes.
La Pge2 a été trouvée significativement plus élevée chez les patients autistes
Quantification des niveaux sériques de prostaglandine e2
La prostaglandine E2 (PGE2) a été trouvée significativement plus élevée chez les patients autistes, enregistrant une augmentation de 91,15% (El-Ansary & Al-Ayadhi, Lipids Health Dis. 2012).
La PGE2 est un composé dérivé des phospholipides de la membrane et est un médiateur clé de l'immunopathologie dans les infections chroniques et le cancer
La PGE2 supprime sélectivement les fonctions effectrices des macrophages et des neutrophiles ainsi que l'immunité de type 1 médiée par les cellules Th1-, CTL- et NK, mais elle favorise les réponses des cellules Th2, Th17 et T régulatrices.
La PGE2 module la production de chimiokines, inhibant l'attraction des cellules pro-inflammatoires tout en favorisant l'accumulation locale de cellules T régulatrices et de cellules suppressives dérivées de myéloïdes.
Acides kynuréniques et quinoloniques
Des niveaux élevés d'acide kynurénique ont été identifiés chez des patients souffrant d'encéphalite due à une tique, de schizophrénie et de maladies liées au VIH. Dans toutes ces situations, des niveaux accrus ont été associés à la confusion et aux symptômes psychotiques
QUINO agit comme neurotoxine, gliotoxine, médiateur proinflammatoire, molécule pro-oxydante et peut altérer l'intégrité et la cohésion de la barrière hémato-encéphalique. Les niveaux d'acide quinolonique sont augmentés dans le cerveau des enfants infectés par une gamme d'infections bactériennes du système nerveux central (SNC), chez les patients atteints de poliovirus, de la maladie de Lyme avec l'implication du SNC, de blessures traumatiques du SNC, d'hyperammoniémie, d'hypoglycémie patients, lupus érythémateux systémique, paludisme, etc.
VEGF
La VEGF joue un grand rôle dans les conditions pathologiques associées aux maladies auto-immunes comme dans le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques.
Les niveaux sériques de VEGF sont corrélés avec l'activité de la maladie dans un grand nombre de maladies auto-immunes et diminuent avec l'utilisation du traitement standard pour le diabète.
Possibles stratégies thérapeutiques futures dans les maladies auto-immunes avec l'anti-VEGF ou l'anti-VEGFR (récepteur). Jusqu'à présent, cette thérapie a été utilisée dans le cancer et la dégénérescence maculaire oculaire dans le diabète.
Des niveaux anormalement élevés de VEGF dans un environnement exempt de moisissures pourraient suggérer une infection à Bartonella.
Le taux de VEGF peut diminuer en présence de moisissures intérieures.
HIF-1A
HIF1-alpha (HIF1A) est une sous-unité de HIF1, qui est un facteur de transcription présent dans les cellules de mammifères cultivées sous tension d'oxygène réduite.
HIF1 fonctionne comme un régulateur transcriptionnel de la réponse adaptative à l'hypoxie. L'hypoxie tissulaire (= manque d'oxygène) est une caractéristique courante lors d'une inflammation associée à une infection.
Dans des conditions hypoxiques, HIF-1 active la transcription de plus de 40 gènes, dont l'érythropoïétine, les transporteurs de glucose, les enzymes glycolytiques, le facteur de croissance endothélial vasculaire et d'autres gènes dont les produits protéiques augmentent l'apport d'oxygène ou facilitent l'adaptation métabolique à l'hypoxie.
HIF1-alpha régule l'apoptose médiée par l'hypoxie, la prolifération cellulaire et l'angiogenèse tumorale.
L'activation de HIF-1 est un phénomène général dans les infections par des bactéries, virus, champignons et protozoaires pathogènes pour l'homme.
Les voies régulées par HIF-1 pourraient constituer une cible intéressante pour moduler l’évolution des infections potentiellement mortelles.
Les infections par la bactérie angiogénique Bartonella henselae (causant l'angiomatose bacillaire, trouble vasculoprolifératif) entraînent l'activation de HIF-1.
HIF-1alpha est de plus en plus étudié comme cible contre les infections, une stratégie qui pourrait être efficace dans les infections multirésistantes.
Il pourrait être considéré comme une sorte de marqueur de l’inflammation induite par une infection.
MMP-9
MMP-9 : Métalloprotéinase matricielle 9
La MMP-9 délivre des éléments inflammatoires du sang dans les tissus sensibles et peut se combiner avec le PAI-1 pour augmenter la formation de caillots et le blocage artériel.
La MMP-9, avec l'élastase, semble être un facteur régulateur de la migration des neutrophiles à travers la membrane basale.
La MMP-9 joue plusieurs fonctions importantes dans l'action des neutrophiles, telles que la dégradation de la matrice extracellulaire, l'activation de l'IL-1β et le clivage de plusieurs chimiokines.
La MMP-9 peut jouer un rôle important dans l'angiogenèse et la néovascularisation.
Il a été démontré que la MMP-9 est associée à de nombreux processus pathologiques, notamment le cancer, le paludisme placentaire et les maladies immunologiques et cardiovasculaires.
Des taux élevés de MMP-9 peuvent être observés dans les cas de polyarthrite rhumatoïde et d'ischémie cérébrale focale.
L’une des pathologies les plus largement associées à la MMP-9 est sa relation avec le cancer, en raison de son rôle dans le remodelage de la matrice extracellulaire et l’angiogenèse.
La MMP-9 est un bon marqueur de la présence d’une production excessive de cytokines provenant de toute maladie inflammatoire.
Dans la maladie de Lyme, les niveaux de MMP-9 peuvent monter en flèche à la suite d'un traitement aux antibiotiques et de la mort bactérienne qui en résulte, ce que l'on appelle communément une réaction de Herxheimer.
Métabolites toxiques
D-lactate dans le sérum
produit du métabolisme bactérien, il n’est ni produit ni métabolisé par les cellules de mammifères.
En règle générale, les taux élevés de D-lactate sont dus à une infection bactérienne ou au syndrome de l’intestin court chez l’homme.
En raison du métabolisme et de l'excrétion lents, un taux élevé de D-lactate peut provoquer une acidose et une encéphalopathie.
Ammoniac dans le sérum
L'ammoniac provient de l'action enzymatique bactérienne sur les acides aminés ingérés. Il est absorbé par le tractus gastro-intestinal et délivré par la veine porte au foie, qui en convertit la majeure partie en urée.
Des niveaux anormalement élevés d’ammoniac peuvent résulter de coliques ou d’une « hyperammoniémie entérique » (combinaison d’une production bactérienne accrue et d’une perméabilité intestinale accrue) qui surviennent malgré une fonction hépatique normale. L'hyperammoniémie est une maladie métabolique caractérisée par des taux élevés d'ammoniac dans le sang.
L’entrée accrue d’ammoniac dans le cerveau est l’une des principales causes de troubles neurologiques, de troubles métaboliques et de certaines encéphalopathies toxiques.
Niveaux sériques de CD38
CD38, qui a un rôle important dans la chimiocinèse et la migration des cellules dendritiques (DC) vers les ganglions lymphatiques, a été fortement up-régulé par le LPS des bactéries Gram - mais pratiquement pas du tout par Borrelia garinii (induisant principalement la neuroborréliose).
Borrelia garinii peut affecter des fonctions cruciales des DC en bloquant l'up-régulation de molécules importantes dans la migration des DC vers les ganglions lymphatiques, affectant ainsi les réponses immunitaires ultérieures dans l'infection par la borréliose de Lyme (Hartiala et al. 2007, 2010).
burgdorferi sensu stricto et B. afzelii sont également incapables d'induire l'up-régulation de CD38.
Ainsi, des faibles niveaux de CD38 pourraient indiquer une infection par Borrelia, tandis que des niveaux élevés de CD38 pourraient indiquer d'autres infections Gram- et/ou une perméabilité intestinale
CD38
De Peacock et al. Biologie Redox 2015
Antiaging – klotho
Niveaux sériques de Klotho
Klotho – un marqueur de longévité et de capacité du corps à se régénérer.
Le gène Klotho est le premier gène suppresseur de vieillissement documenté chez les mammifères, capable de retarder le vieillissement lorsqu'il est surexprimé et d'accélérer le vieillissement lorsqu'il est perturbé.
Les trois formes de protéine Klotho ont des fonctions distinctes :
La membrane Klotho forme un complexe avec les récepteurs du facteur de croissance des fibroblastes (FGF), fonctionne comme un co-récepteur obligatoire du FGF23, qui est impliqué dans le vieillissement et le développement de maladies chroniques via la régulation du métabolisme du Pi et de la vitamine D.
Le Klotho sécrété fonctionne comme un facteur humoral avec des activités pléiotropes, notamment la régulation du stress oxydatif, la signalisation des facteurs de croissance et l'homéostasie ionique. Secreted Klotho est également impliqué dans la protection des organes.
La forme intracellulaire de Klotho supprime la sénescence cellulaire et le métabolisme minéral induits par l'inflammation.
Klotho peut agir comme un facteur ou une hormone circulante, qui se lie à un récepteur de haute affinité non encore identifié et inhibe la cascade de signalisation de l'insuline intracellulaire/du facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF-1) ; klotho peut fonctionner comme une nouvelle β-glucuronidase, qui déglycosyle les stéroïdes β-glucuronides et le potentiel de récepteur transitoire des canaux calciques vallinoïde-5 (TRPV5) ; en tant que cofacteur essentiel à la stimulation du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGF) par le FGF23, produit du métabolisme bactérien, il n'est ni produit ni métabolisé par les cellules de mammifères.
Autoanticorps
ANA/ENA
L'immunoblot ANA/ENA IgG avec 15 antigènes est un immunoblot pour les autoanticorps dans les maladies du tissu conjonctif CTD - Lupus érythémateux systémique (LES), syndrome de Sjögren (SjS), maladie du tissu conjonctif mixte (MCTD), sclérodermie systémique progressive (PSS) et Myosite.
L'ANA/ENA IgG sert à la différenciation entre les maladies auto-immunes rhumatismales et les autres maladies rhumatismales avec des symptômes similaires.
Autoanticorps pour antigènes neuronaux
Immunoblot IgG AA-Neuro pour autoanticorps pour antigènes neuronaux
La détection de ces anticorps dans le sérum de patients présentant des symptômes neurologiques indique la présence d'un syndrome neurologique paranéoplasique (PNS).
Génotypage
GFOL : Polymorphismes du cycle de méthylation
677C-T et 1298A-C sont deux SNP du gène codant pour MTHFR (méthylène tétrahydrofolate réductase).
Le MTHFR est impliqué dans les voies biologiques liées à la synthèse de l'ADN, à la méthylation de l'ADN (importante pour la régulation des gènes), à la synthèse des neurotransmetteurs, à la synthèse de la myéline et à la synthèse du glutathion (importante pour la détoxification et les activités antioxydantes). L'acide folique lui-même est un puissant antioxydant.
Pu et coll. (Autism Res 2013) ont indiqué que le polymorphisme MTHFR C677T contribue à augmenter le risque de TSA et que l'acide folique périconceptionnel peut réduire le risque de TSA chez les personnes présentant le polymorphisme MTHFR 677C>T.
GVDR : Polymorphismes du récepteur de la Vitamine D
Bsm1 et Fok1 sont deux SNP du gène codant pour le VDR (récepteur de la vitamine D).
Le VDR est impliqué dans le métabolisme squelettique mais également dans la modulation de la réponse immunitaire, la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaire. Le dysfonctionnement du VDR a été associé à l’arthrose, au cancer, au diabète et aux maladies cardiovasculaires.
Test de déficit en lactase
un polymorphisme du gène codant pour la lactase, une enzyme responsable de la digestion du lactose (polymorphisme C/T-13910). Chez les personnes affectées, la production de l’enzyme diminue pendant ou peu après l’enfance, entraînant une malabsorption du lactose. Les sucres de lactose non digérés affectent le développement de la microflore intestinale, conduisant à une dysbiose.
Tests de stress oxydatif
Exposition environnementale et stress oxydatif
Le stress oxydatif est impliqué dans un grand nombre de maladies, y compris les maladies neurodégénératives et les maladies auto-immunes
Des indicateurs de stress oxydatif ont été détectés dans les muscles et le sang
Les dommages oxydatifs aux membranes cellulaires peuvent altérer la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, ce qui pourrait conduire à certains des symptômes cognitifs observés chez les patients.
Une augmentation du stress oxydatif pourrait avoir plusieurs origines : une inflammation chronique (les neutrophiles activés libèrent des molécules pro-oxydantes), une production excessive d'oxyde nitrique (NO réagit avec les radicaux libres pour produire du peroxynitrite, un oxydant puissant), ou l'exposition à des toxines environnementales (l'exposition à certaines substances chimiques conduit à l'épuisement des antioxydants essentiels tels que le glutathion et le sélénium ; les métaux lourds peuvent également inhiber directement des enzymes antioxydantes comme la superoxyde dismutase ou la glutathion réductase).
Les marqueurs de stress oxydatif sont utiles pour évaluer la nécessité d'une thérapie antioxydante.
Options de tests d'exposition environnementale et de stress oxydatif
Dosage colorimétrique qui mesure la capacité antioxydante totale d'un échantillon (par exemple, sérum), basé sur la réduction de Cu++ en Cu+ ( ANOX dosage).
La peroxydation lipidique est évaluée par OXFA dosage, basé sur la capacité du MDA à réagir avec l'acide thiobarbiturique (TBA), formant un adduit MDA-TBA qui peut être quantifié spectroscopiquement.
Offre de tests supplémentaires extensive à travers Great Plains Laboratories, US.
Concentrez-vous sur le CIRS
CIRS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Chronique
Ritchie Shoemaker: Pionnier en CIRS, moisissures et biotoxines
Le corps acquiert des biotoxines ou des organismes producteurs de toxines provenant de la nourriture, de l'eau, de l'air ou des piqûres d'insectes
Les biotoxines provoquent une production continue et non régulée de cytokines
Plusieurs dommages au corps avec des symptômes liés à l'inflammation, des symptômes du système immunitaire, des bactéries résistantes, des douleurs chroniques, des troubles du sommeil, des problèmes gastro-intestinaux, ...
Enquête sur plusieurs marqueurs du parcours des biotoxines de Shoemaker
Tests liés aux Cirs
VEGF
Cytokines
C3A & C4A
VIP & a-MSH
MMP-9
MARCoNS
Problèmes gastro-intestinaux
Production d'hormones altérée
Questions et contacts
Références: Focus-On-Immune-Disorders-Update
Matériel disponible sur le site web ( redlabs.com)
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